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Homocystein

Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems (Herzinfarkt, Schlaganfall) zählen heutzutage zu den häufigsten Todesursachen (43,4 %). Neben den klassischen Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Rauchen, Übergewicht und erhöhte Blutfettwerte schenkt man in letzter Zeit dem Homocysteinspiegel eine besondere Wertschätzung.

Homocystein ist eine schwefelhaltige toxische Aminosäure, die wie ein Zwischenprodukt beim Abbau der essentiellen Aminosäure Methionin entsteht (durch Demethylierung von Methionin). Homocystein wurde 1932 von Vincent du Vigneaud entdeckt. 1962 erkannten Carson und Neil den Zusammenhang zwischen Homocystein und bestimmten Erkrankungen.

Der Amerikaner Dr. Mc Cully stellte 1968 fest, dass zu hohe Homocysteinwerte zu Arteriosklerose / Gefäßverkalkungen führt.

Homocystein entsteht intrazellulär und da es sehr toxisch wirkt, muss es rasch abgebaut werden, um es aus den Zellen in den exzellulären Raum zu schleusen. Für diese Entgiftung stehen zwei Stoffwechselwege zur Verfügung.

Der erste Weg ist die sogenannte Remethylierung, mit Hilfe von Folsäure (Vitamin B9) und Vitamin B12 zurück zu Methionin oder die Transsulfurierung mit Hilfe des B6 Vitamins zu Amniosäure-Cystein.

Bei den oben beschriebenen Wegen sieht man, dass beide Abbauwege für den Homcysteinabbau von den Vitaminen abhängig sind. Das heißt von Vitamin B12, Folsäure (Vitamin B9) und Vitamin B6.

Einen Mangel an diesen Vitaminen hat keinen Einfluss auf die Homocysteinentstehung, sondern nur auf den Homocysteinabbau. Entsprechend ist die Homocysteinkonzentration im Blut ein Indikator für den zellulären Spiegel dieser drei Vitamine. Das heißt, ein erhörter Homocysteinspiegel ist eine zelluläre Mangelversorgung von den Vitaminen B6, B9 und B12. Die Bestimmung des Vitaminspiegels im Blutserum von diesen Vitaminen erlaubt nur begrenzte Rückschlüsse auf deren zelluläre Verfügbarkeit. Ein Einstieg der zellulären Homocysteinkonzentration führt zur Verminderung der Bildung von Methylgruppen und Schwefel. Auf diese Weise wird der Aufbau von Adrenalin, Kreatin, Karnitin, Melatonin und Nucleinsäure –DNA in der Zelle gestört. Zudem besteht ein Mangel bei der Aktivierung imunkompetenter Zellen, die sogenannte Immunsupresion.

Minderung der Stickstoffmono-Oxidbioverfügbarkeit (NO), vermehrte Schaumzellbildung, Vermehrung von Glattmuskelzellen in den Gefäßen, vermehrte weiße Blutzellen (Leukozyten) und  Blutblättchen (Thrombozyten), Aggregation (Verklebung), vermehrter oxidativer und nitrosativer Stress bedeutet eine erhöhte LDL-Cholesterinoxidation, vermehrte Bildung von Peroxinitrit, Hemmung des Fibrinabbaus und vermehrte Neigung zu der Bildung von Gerinnseln (Thrombose).

Die oben genannte zelltoxische Wirkung zeigt sich vor allem an der inneren Zellschicht, der Innenhaut der Arterie, das sogenannte Endothel, die durch die Bildung von freien Radikalen verletzt wird. An der Gefäßwand bilden sich Ablagerungen, sogenannte Plaques die durch mehrere Jahre die Blutgefäße verengen. Zusätzlich entstehen beim Brechen dieser Plaques Blutgerinnsel, die sogenannten Thromben, welche die Arterie weiter verengen mit der Folge eines Herzinfarkts oder Schlaganfalls.

Außerdem werden durch die Minderung der Stickstoffmonoxidbildung (NO) werden die Gefäße verengt/versteift. Dies führt zur Erhöhung des Blutdrucks.

Die Bildung der Plaques (Ablagerungen an der Gefäßwand) führt zu den Gefäßverkalkungen (Arteriosklerose) und kann zu Durchblutungsstörungen durch die Verengung der Blutgefäße oder zum kompletten Gefäßverschluss durch Thrombose und durch Blutgerinnselbildung zu einem Infarkt führen.

Ein bekanntes Sprichwort lautet: "Der Mensch ist so alt wie seine Gefäße."

Wenn die Durchblutung durch veränderte Gefäße gestört ist, werden die Organe unzureichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt und folglich entstehen zahlreiche Erkrankungen.

Arteriosklerotische Veränderungen werden durch Gefäßultraschallmessung in der inneren und mittleren Schicht der Arteriengefäßwand erfasst, sogenannte Intima-Media-Dicke, vor allem an der Arteria Carotis (Halsschlagader).

Homocysteinkonzentration im Plasma:

Eine Homocysteinkonzentration im Plasma von weniger als 10 Mikromol/Liter ist der präventiv anzustrebende Richtwert. Das heißt, je niedriger der Homocysteinspiegel ist, desto besser.

Unter 10 Mikromol/Liter = normaler Wert, 10-12 Mikromol/Liter = leicht erhöht, zwischen 12 und 15 Mikromol/Liter = moderat erhöht, 15-30 Mikromol/Liter = deutlich erhöht und bei 30 Mikromol/Liter = massiv erhöht.

Nach Prof. Dr. Uwe Thiell steigert das aterothrombotische Risiko bereits bei einer Erhöhung des Homocysteinspiegels von 5 Mikromol/Liter (Gefäßverkalkungsrisiko bei Männern um das 1,6fache, bei Frauen auf das 1,8fache). 10% der allgemeinen Bevölkerung, 40% der Patienten mit einer Gefäßerkrankung (Zustand nach Herzinfarkt, Schlaganfall) haben einen erhöhten Homocysteinspiegel.

Die Zunahme des Homocysteinspiegels liegt im Alter bei ca. 1 Mikromol/Liter pro Jahrzehnt.

Bei Patienten ab dem 50sten Lebensjahr haben ca. 40%, bei Patienten ab dem 60sten Lebensjahr haben ca. 60% einen kritischen Homocysteinwert (durch niedrige Vitamin B-Zufuhr, Resorbtion, zunehmende Nierenschwäche).

Ursachen für einen erhöhten Homocysteinwert (Hyperhomocysteinämie)
 

  • Angeborene, genetische Defekte in Vitamin oder Homocysteinstoffwechsel (Homocystinurie). Diese Krankheit beginnt im Kindesalter. Die Homocysteinkonzentration liegt in der Regel über 100 Mikromol/Liter. Im Urin wird eine große Menge der oxidierten Form von Homocystein ausgeschieden, was auf den Namen dieser Krankheit hinweist. Die schwerkranken Kinder haben eine geringe Lebenserwartung. Unbehandelt sterben die Patienten noch im Kindes- oder Jugendalter an den schweren Folgen der Gefäßschäden (arterielle oder venöse Thrombose, Herzinfarkt, Schlaganfall etc.).
     
  • Erworbene Ursachen einer Hyperhomocysteinämie sind:

  1. Vitamin B6, B12 und Folsäuremangel. Dies sind die Hauptursachen und sie entstehen durch Folsäureunterversorgung bei mangelhaftem Verzehr von frischem Obst und Gemüse, Mangel an Vitamin B12 besteht bei Vegetariern und Veganern (20-57%) und durch die Einnahme von zahlreichen Medikamenten und durch diverse Krankheitenwelche die Aufnahme-resorbtion von B12 Vitaminen etc. hemmen.
  2. Zu hohe Methioninzufuhr durch Fleisch- und Wurstkonsum (Methionin als Geschmacksverstärker in Lebensmitteln)
  3. Durch Niereninsuffizienz,(chro. Nierenschwäche) verminderte Elimination von Homocystein im Urin und eine verminderte Transufurierung in den Nierenkanälen (Tubulie)
  4. Hypothyreose (Unterfunktion der Schilddrüse) durch den eingeschränkten Abbau von Homocystein über Remetilierung. Eine therapeutische Normalisierung der Schilddrüsenwerte normalisiert auch die Homocysteinwerte
  5. Autoimmunerkrankungen (Rheumatoid arthritis etc.)
  6. Übermäßiger Kaffeekonsum, Alkoholkonsum, Rauchen
  7. Einnahme verschiedener Medikamente (Antiepileptika, Pille, Metformin,Diuretika, Laxantien, etc.)
  8. Bösartige Tumore

Indikation für die Therapie bei der Hyperhomocysteinämie

Allgemein soll man unabhängig von bestehenden Krankheiten jegliche Homocysteinerhöhung über 10 Mikromol/Liter therapieren. Vor allem Patienten mit manifesten Gefäßerkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall, venöse Thrombosen, Bluthochdruck etc.). Beispielsweise die Therapie mit B Vitaminen senkt das Schlaganfallrisiko um die 24%. Bei Migräne entstehen ca.50% weniger Migräneanfälle und bei Depressionen bei langjähriger Einnahme um die 48% geringe Inzidenz.

Altersdemenz, Morbus Alzheimer und eine Hyperhomocysteinämie führen zu mehr als dem doppelten Risiko, an diesen Krankheiten zu erkranken. Während der Schwangerschaft besteht bei Embryonen das Risiko von schweren Fehlbildungen des Gehirns, der Wirbelsäule, des Rückenmarks, Herzfehler, Lippenkiefergaumenspaltung etc. Altersbedingte Makuladegeneration (34% geringere Inzidenz bei Therapie mit Vitamin B), Osteoporose Homocysteinwert über 20 Mikromol/Liter sinkt die Knochenmarkdichte durch die Aktivierung von Osteoklasten (knochenabbauende Zellen).

Patienten mit sehr hohen Homocysteinwerten haben doppelt so oft Knochenbrüche wie jene mit normalen Werten.

Hyperhomocysteinämie Therapie

  • Ernährung: schonend zubereitete Nahrungsmittel, ausgewogene mikronährstoffreiche Bioprodukte. (Keine Mikrowellenzubereitung, denn dies zerstört die B Vitamine.) Fleisch als Methioninquelle auf ein bis zweimal pro Woche reduzieren, Einschränkung des Alkoholkonsums und von Kaffee, Schwarztee und Rauchen.
    Nahrungsmittel, welche besonders viel Folsäure enthalten wie z. B. Vollkornprodukte wie grünes Blattgemüse, Spargel, Brokkoli, Nüsse, Eigelb und Hülsenfrüchte. Reich an Vitamin B6 sind Vollkornprodukte wie Linsen, Nüsse, grüne Bohnen, Bananen, Fleisch, Fisch und Innereien.
    Das Vitamin B12 befindet sich nur in tierischen Produkten.
     
  • Orthomolekulare Therapie (Therapie mit B Vitaminen)

Homocysteinbestimmung im Labor

Wird durchgeführt durch die Entnahme von Nüchternblut. Tierische Produkte wie Fleisch- und Wurstwaren, Fisch, Eier, Milchprodukte, Hülsenfrüchte und Alkohol sollten am Vortag der Blutentnahme nicht in großen Mengen zu sich genommen werden. Übermäßige körperliche Anstrengung, wie Extremsport am Vortag der Blutentnahmen, kann zu falschen Homocysteinwerten führen. Die Kontrolle des Homocysteinwertes sollte frühestens 4 Wochen nach dem Therapiebeginn erfolgen. Empfehlenswert ist, den Homocysteinwert ab 45 Jahren 2mal im Jahr überprüfen zu lassen. Die Therapie hat den Zielwert von Homocysteinkonzentration im Plasma unter 10 Mikromol/Liter. Nur die Kombination der drei Vitamine ist am effektivsten und am stärksten. Leider muss man konstatieren, dass eine rein diätetisch bedarfsgerechte Vitaminversorgung nur schwer erreicht werden kann. Entsprechend ist eine gezielte B Vitamin-Therapie notwendig. Die Therapie wird ein Leben lang oral durchgeführt durch die Einnahme von Tabletten in der schon beschriebenen Dreier-Kombination (Folsäure 1mg, Vitamin B12 0,5-1000mg und Vitamin B6 25mg täglich), oder intramuskulär, subkutan bzw. intravenös.

Nebenwirkungen

Diese Dreier-Kombination der B Vitamine ist wasserlöslich und es bestehen keinerlei Nebenwirkungen.

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